మురత్ టర్కిల్మాజ్*, మురత్ డోన్మెజ్, మురత్ అటేస్
మధుమేహం యొక్క సాధారణ దీర్ఘకాలిక సమస్యలలో ఒకటైన డయాబెటిక్ నెఫ్రోపతీ (DN), చివరి దశ మూత్రపిండ వ్యాధికి ప్రధాన కారణం. వ్యాకారిన్, వ్యాకారియా వీర్యం నుండి వేరుచేయబడిన అత్యంత క్రియాశీల చైనీస్ ఔషధ మోనోమర్, టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ (T2DM) నుండి రక్షణ ప్రభావాలను అందిస్తుంది. అయినప్పటికీ, DNలో కిడ్నీ గాయంపై వ్యాక్కారిన్ యొక్క ప్రభావాలు అస్పష్టంగానే ఉన్నాయి. మూత్రపిండ ఫైబ్రోసిస్, ఇన్ఫ్లమేషన్ సైటోకిన్ మరియు రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతుల (ROS) యొక్క అధిక ఉత్పత్తిని నిరోధించడం ద్వారా డయాబెటిక్ ఎలుకలలో వాకారిన్ మూత్రపిండ పనిచేయకపోవడం మరియు హిస్టోలాజికల్ నష్టాన్ని మెరుగుపరిచిందని మా అధ్యయనం చూపించింది. అదనంగా, అధిక గ్లూకోజ్ (HG)-ప్రేరిత హెక్సోకినేస్ 2 (HK-2) కణాలలో మూత్రపిండ ఫైబ్రోసిస్‌కు కీలకమైన దశ అయిన ఎపిథీలియల్-టు-మెసెన్‌చైమల్ ట్రాన్సిషన్ (EMT) ప్రక్రియను వ్యాకారిన్ చికిత్స గణనీయంగా అణిచివేసింది. యాంత్రికంగా, నెట్‌వర్క్ ఫార్మకాలజీ విశ్లేషణ మరియు మాలిక్యులర్ డాకింగ్ ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ (EGFR) వ్యాకారిన్ యొక్క సంభావ్య లక్ష్యం కావచ్చని వెల్లడించింది. మద్దతుగా, EGFR యొక్క ఫాస్ఫోరైలేటెడ్ స్థాయిలు మరియు దాని దిగువ మధ్యవర్తి ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ సిగ్నల్-రెగ్యులేటెడ్ కినేస్ 1/2 (ERK1/2) డయాబెటిక్ కిడ్నీలు మరియు HG-చికిత్స చేసిన HK-2 కణాలలో వ్యాకారిన్ ద్వారా రద్దు చేయబడ్డాయి. EGFR లేదా ERK1/2 యొక్క దిగ్బంధనం వాకరిన్ వలె మూత్రపిండ ప్రయోజనాలను చూపించింది. ముగింపులో, EGFR సిగ్నలింగ్‌ని క్రియారహితం చేయడం ద్వారా వ్యాకారిన్ డయాబెటిక్ మూత్రపిండ నష్టాన్ని పెంచుతుందని మా ఫలితాలు వెల్లడిస్తున్నాయి.