ISSN: 2155-9899
యాష్లే ఇ. రస్సెల్, డేనియల్ ఎన్. డాల్, సౌమ్యేంద్ర ఎన్. సర్కార్ మరియు జేమ్స్ డబ్ల్యూ. సింప్కిన్స్
ఈ చిన్న కమ్యూనికేషన్ మా పరిశోధనను వివరిస్తుంది, ఇది TNF-α మైటోకాన్డ్రియల్ ఫంక్షన్లో వేగవంతమైన క్షీణతకు కారణమవుతుందని, ఇది న్యూరానల్ సెల్ మరణానికి దారితీస్తుందని నిరూపిస్తుంది. అలాగే, అల్జీమర్స్ వ్యాధి (AD) మరియు పార్కిన్సన్స్ వ్యాధి వంటి దీర్ఘకాలిక పరిస్థితులలో స్ట్రోక్ మరియు న్యూరోడెజెనరేషన్ నుండి మెదడు దెబ్బతినడంలో ఈ న్యూరోటాక్సిక్ ప్రోఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ పాత్ర పోషిస్తుంది. బేస్-పెయిర్ కాంప్లిమెంటారిటీ ద్వారా మైటోకాన్డ్రియల్ ఎలక్ట్రాన్ రవాణా గొలుసులోని ఐదు కీలక ప్రోటీన్లను తగ్గిస్తుందని మేము చూపించిన మైక్రోఆర్ఎన్ఎ (మిఆర్ -34 ఎ) ను TNF-α ప్రేరేపిస్తుందని ప్రదర్శించడం ద్వారా మేము ఈ ప్రారంభ పరిశీలనను విస్తరించాము. అల్జీమర్స్ రోగులు మరియు ట్రాన్స్జెనిక్ AD మౌస్ మోడల్స్ యొక్క ప్రభావిత మెదడు ప్రాంతాలలో miR-34a పెరిగింది. ఒలిగోమెరిక్ అమిలాయిడ్ బీటా 42 (oAβ42) miR-34aని ప్రేరేపిస్తుందని మేము ఇంకా చూపించాము. సమిష్టిగా, ఈ డేటా TNF-α, oAβ42 మరియు miR-34a ఒక విష చక్రంలో పాల్గొంటాయని సూచిస్తున్నాయి, దీని ఫలితంగా మైటోకాన్డ్రియల్ పనిచేయకపోవడం AD యొక్క న్యూరోపాథాలజీకి కీలకం.