ఇంటర్నల్ మెడిసిన్: ఓపెన్ యాక్సెస్
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

ఎలుకలలో ఏరోబిక్ వ్యాయామం ద్వారా అస్థిపంజర కండరాలలో ఇన్సులిన్ నిరోధకతను నివారించడంలో SIRT1/Foxo1 మార్గం యొక్క నియంత్రణ పాత్ర

హైటావో వాంగ్, వెన్కియాన్ యాంగ్, గ్వాంగ్ యాంగ్6, యుకియాన్ లియు*

సైలెంట్ ఇన్ఫర్మేషన్ రెగ్యులేటర్ ప్రొటీన్లు (SIRT) గ్లూకోజ్ మరియు లిపిడ్ జీవక్రియ మరియు హోమియోస్టాసిస్‌లో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. SIRT1 ఇన్హిబిటర్ ఎలుకలలోని SIRT1/FoxO1 (ఫోర్క్ హెడ్ బాక్స్ O1) మార్గం యొక్క యంత్రాంగాన్ని మరియు అస్థిపంజర కండరాలలో ఇన్సులిన్ నిరోధకతను నివారించడంలో దాని పనితీరును పరిశోధించడానికి ఉపయోగించబడింది. నలభై మగ ఎలుకలను యాదృచ్ఛికంగా నియంత్రణ సమూహంగా మరియు మూడు ప్రయోగాత్మక సమూహాలుగా విభజించారు (NH: అధిక కొవ్వు ఆహారం, HE: అధిక కొవ్వు ఆహారం మరియు వ్యాయామం, మరియు HES: అధిక కొవ్వు ఆహారం మరియు వ్యాయామం మరియు SIRT1 నిరోధకం). 14 వారాల తర్వాత, HE (P <0.01)తో పోలిస్తే HESలో కొవ్వు బరువు, రక్తంలో గ్లూకోజ్ స్థాయి మరియు HOMA-IR స్కోర్ గణనీయంగా పెరిగింది. NH సమూహం (P <0.01)తో పోలిస్తే HEలో అదే పారామితులు గణనీయంగా తగ్గాయి. HES సమూహం యొక్క మైటోకాన్డ్రియల్ 8-OHdG (8-హైడ్రాక్సీ-2 డియోక్సిగ్వానోసిన్) స్థాయి HE సమూహం (P<0.01) కంటే గణనీయంగా ఎక్కువగా ఉంది. NHతో పోలిస్తే, HE (P <0.01)లో 8-OHdG మరియు 4-HNE (4-హైడ్రాక్సినోనెనల్) స్థాయి గణనీయంగా తగ్గింది. హిస్టోలాజిక్ మూల్యాంకనం HESలో మైటోకాన్డ్రియల్ వాక్యూల్స్‌ను ప్రదర్శించింది, అయితే HEలో మైటోకాన్డ్రియల్ క్రిస్టే యొక్క శుభ్రమైన అమరిక గమనించబడింది. HE (P <0.01)తో పోలిస్తే HESలో FoxO1 ఎసిటైలేషన్ మెరుగుపరచబడింది. 14 వారాల అధిక కొవ్వు ఆహారం తర్వాత ఎలుకలలో ఇన్సులిన్ నిరోధకత ప్రేరేపించబడింది, అయితే ఏరోబిక్ వ్యాయామం ద్వారా గ్లూకోజ్ జీవక్రియ గణనీయంగా మెరుగుపడింది. SIRT1 ఇన్హిబిటర్ సమక్షంలో వ్యాయామం ద్వారా ప్రేరేపించబడిన శారీరక అనుసరణలు గమనించబడలేదు. అందువలన, SIRT1/FoxO1 మార్గం ఏరోబిక్ వ్యాయామం సమయంలో గ్లూకోజ్ జీవక్రియను సమర్థవంతంగా నియంత్రిస్తుంది మరియు అస్థిపంజర కండరాలలో కొవ్వు-ప్రేరిత పెరాక్సిడేషన్ గాయాన్ని నిరోధిస్తుంది.