జర్నల్ ఆఫ్ క్లినికల్ అండ్ సెల్యులార్ ఇమ్యునాలజీ
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

M1/M2 నమూనా మరియు ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి మానవ మాక్రోఫేజ్‌లో తక్కువ-స్థాయి లేజర్ ద్వారా మాడ్యులేట్ చేయబడ్డాయి

కార్వాల్హో JL, బ్రిట్టో A, సౌజా NH, లిగీరో డి ఒలివేరా AP, అనట్రిల్లో E, అల్బెర్టిని R మరియు Aimbire F

లక్ష్యం: ఈ అధ్యయనం E. coli నుండి లిపోపాలిసాకరైడ్ (LPS) ద్వారా సక్రియం చేయబడిన U937 కణాలపై కాంతిచికిత్స (PhT) ప్రభావాన్ని పరిశోధించింది. LPS ద్వారా సక్రియం చేయబడిన వివిధ కణాల నుండి తాపజనక మధ్యవర్తుల విడుదలను నియంత్రించడానికి PhT నివేదించబడింది. మాక్రోఫేజ్ M1/M2 నమూనా అలాగే రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులు (ROS) ఉత్పత్తి మరియు U937 కణాల నుండి ప్రో- మరియు యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల స్రావం PhT ద్వారా ప్రభావితమవుతాయో లేదో తెలియదు.

పద్ధతులు: U937 కణాలు, ఒక హ్యూమన్ మోనోసైటిక్ సెల్ లైన్, LPSతో మాధ్యమంలో మాక్రోఫేజ్‌లకు కల్చర్ చేయబడి పరిపక్వం చెందాయి మరియు 4.5 J/cm2 వద్ద రేడియేట్ చేయబడ్డాయి (660 nm). అపోప్టోసిస్ అనెక్సిన్-V మరియు ప్రొపిడీ అయోడేట్ (PI)తో ప్రమాణీకరించబడింది మరియు MTTచే మూల్యాంకనం చేయబడిన సైటోటాక్సిసిటీ అస్సే. ROS ను DCFH-DA ద్వారా కొలుస్తారు. సైటోకిన్‌లు, కెమోకిన్‌లు, NF-κB మరియు Sp1 కార్యాచరణను ELISA కొలుస్తుంది. Sp1 ఇన్హిబిటర్, మిత్రామైసిన్ సమక్షంలో PhT అధ్యయనం చేయబడింది.

ఫలితాలు: ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు మరియు కెమోకిన్‌లు, ROS మరియు NF-κBలను PhT తగ్గించింది. దీనికి విరుద్ధంగా, IL-10, అర్జినేస్, PGC-1β మరియు గ్లూటాతియోన్ నియంత్రించబడ్డాయి. Sp1 కార్యాచరణ PhT తర్వాత LPS-చికిత్స చేయబడిన కణాల కంటే ఎక్కువ విలువలకు పెంచబడింది; దీనికి విరుద్ధంగా మిత్రామైసిన్ ఈ ప్రభావాన్ని రద్దు చేసింది.

ముగింపు: PhT M2 నమూనా వైపు మాక్రోఫేజ్ ధ్రువణాన్ని పునరుద్ధరించింది మరియు ఆక్సీకరణ ఒత్తిడిని సమతుల్యం చేసింది మరియు Sp1 ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ కారకం కీలక పాత్రను కలిగి ఉన్న యంత్రాంగం ద్వారా IL-10 స్రావాన్ని నియంత్రించే రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను మాడ్యులేట్ చేసింది.