ISSN: 2165-8048
ఖుఖ్లినా ఓ, ఆంటోనివ్ ఎ, ఆంటోఫీచుక్ ఎన్, డానిలిషిన్ టి, వివ్స్యానుక్ వి, ట్రెఫానెంకో ఐ మరియు షుపర్ వి
వ్యాసం క్లినికల్ అధ్యయనాన్ని సంగ్రహిస్తుంది, ఇది స్థూలకాయం మరియు దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి I-III దశ నేపథ్యంలో అభివృద్ధి చెందుతున్న నాన్-ఆల్కహాలిక్ స్టీటోహెపటైటిస్లో, కాలేయ కణజాలంలో ఫైబ్రోటిక్ మార్పుల ఉనికి కనుగొనబడింది, ఇది జీవరసాయన సూచిక ప్రకారం ఫైబ్రోసిస్, కిడ్నీ పాథాలజీతో కోమోర్బిడిటీ లేకుండా నాన్-ఆల్కహాలిక్ స్టీటోహెపటైటిస్ ఉన్న రోగులలో కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. స్థూలకాయంతో కూడిన నాన్-ఆల్కహాలిక్ స్టీటోహెపటైటిస్ ఉన్న రోగులలో, కొల్లాజెన్ మరియు గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్ల సంశ్లేషణలో గణనీయమైన పెరుగుదల, ఇది రక్త ప్లాస్మా యొక్క కొల్లాజెనోలైటిక్ చర్యను నిరోధించడం వల్ల కొత్తగా ఏర్పడిన కొల్లాజెన్ యొక్క అసమర్థమైన పునశ్శోషణంతో పాటు, గణనీయమైన క్రియాశీలత కారణంగా. ప్రొటీనేజ్ ఇన్హిబిటర్స్ (α2-MG) గణనీయమైన అసమతుల్యతతో గమనించబడింది బంధన కణజాల జీవక్రియ వ్యవస్థలో. దీర్ఘకాలిక మూత్రపిండ వ్యాధి I-III దశతో నాన్-ఆల్కహాలిక్ స్టీటోహెపటైటిస్ యొక్క కొమొర్బిడిటీ పరిస్థితులలో, కొల్లాజెన్ సంశ్లేషణ మరియు పునశ్శోషణం సక్రియం చేయబడతాయి, అయితే కొల్లాజెనోలిసిస్ యొక్క పరిహార క్రియాశీలత ఉన్నప్పటికీ, అనాబాలిజం ప్రక్రియలు ప్రబలంగా ఉంటాయి, ఇది ఆక్టినిక్-ఫేస్ యొక్క గణనీయమైన అధిక ఉత్పత్తి. ప్రోటీన్లు, ఫైబ్రోనెక్టిన్, గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ పెరుగుదల కారకం మరియు కాలేయం యొక్క ప్రగతిశీల ఫైబ్రోసిస్ మరియు దాని విధులకు భంగం కలిగించడానికి దారితీస్తుంది.