జర్నల్ ఆఫ్ క్లినికల్ అండ్ సెల్యులార్ ఇమ్యునాలజీ
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

Th1 కెమోకిన్ CXCL10 మరియు అలోపేసియా ఏరియాటా: అలోపేసియా ఏరియాటా చికిత్సకు సాధ్యమైన లక్ష్యం

తైసుకే ఇటో, తోషిహారు ఫుజియామా మరియు యోషికి టోకురా

అలోపేసియా అరేటా (AA) అనేది ఒక అవయవ-నిర్దిష్ట మరియు సెల్-మెడియేటెడ్ ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధి. ఇటీవలి అధ్యయనాలు AA యొక్క అత్యంత ముఖ్యమైన ఎఫెక్టార్ సెల్ NKG2D+CD8+T కణాలు అని సూచించాయి మరియు ఔటర్ రూట్ షీత్ (ORS) కణాలు AA గాయాలలో MICA వంటి NKG2D లిగాండ్‌లను ఎక్కువగా వ్యక్తపరుస్తాయి. T లింఫోసైట్లు దట్టంగా లెసినల్ హెయిర్ బల్బులను చుట్టుముట్టాయి, దీనిని హిస్టోలాజికల్‌గా "తేనెటీగల సమూహం"గా సూచిస్తారు. ఇమ్యునోహిస్టోకెమికల్ మరియు రియల్-టైమ్ RT-PCR అధ్యయనాలు అక్యూట్-ఫేజ్ AA యొక్క హెయిర్ ఫోలికల్స్ Th1-అనుబంధ కెమోకిన్ CXCL10 యొక్క అధిక స్థాయిని వ్యక్తం చేశాయని వెల్లడిస్తున్నాయి. అక్యూట్-ఫేజ్ AA యొక్క చర్మ గాయాలలో, CXCR3+CD4+ మరియు CXCR3+CD8+ T కణాలు జుక్స్టా-ఫోలిక్యులర్ ప్రాంతంలో చొరబడ్డాయి. క్రానిక్-ఫేజ్ AAలో, CXCR3+CD8+ T కణాలు హెయిర్ బల్బుల చుట్టూ ఇన్‌ఫిల్ట్రేట్‌లో ఆధిపత్యం చెలాయిస్తాయి, బహుశా జుట్టు రాలిపోయే దీర్ఘకాలిక స్థితికి దోహదపడవచ్చు. అక్యూట్-ఫేజ్ AA యొక్క లెసినల్ స్కిన్ నుండి పొందిన లింఫోసైట్‌లు PBMCల కంటే ఎక్కువ శాతంలో CXCR3+CD4+ మరియు CXCR3+CD8+ T కణాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇది రక్తం నుండి ప్రాధాన్యతా వలసలను సూచిస్తుంది. ఇంకా, తీవ్రమైన-దశ AA రోగుల నుండి తాజాగా వేరుచేయబడిన PBMCలు F-ఆక్టిన్ యొక్క పెరిగిన వ్యక్తీకరణతో CXCL10 వైపు కెమోటాక్సిస్ యొక్క బలమైన వేగాన్ని కలిగి ఉన్నాయి. జపాన్‌లో యాంటిహిస్టామినిక్ మందులు ఉపయోగించబడ్డాయి మరియు ఇవి AAలో కెమోటాక్టిక్ కార్యకలాపాలను తగ్గించే అవకాశం ఉంది. Olopatadine CXCR3 వ్యక్తీకరణ, F-ఆక్టిన్ పాలిమరైజేషన్ మరియు Ca++ ప్రవాహాన్ని తగ్గించడం ద్వారా AA రోగుల CD4+ మరియు CD8+ T కణాలలో CXCL10 వైపు కెమోటాక్టిక్ చర్య యొక్క అణచివేత ప్రభావాలను చూపుతుంది. ముగింపులో, హెయిర్ ఫోలికల్స్ నుండి CXCL10 యొక్క పెరిగిన ఉత్పత్తి AA యొక్క తీవ్రమైన దశలో Th1 మరియు Tc1 కణాల ప్రాధాన్యత చొరబాట్లను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు Tc1 చొరబాటు దీర్ఘకాలిక దశలో ఎక్కువ కాలం ఉంటుంది. అందువల్ల, కెమోటాక్టిక్ చర్య యొక్క నిరోధక చికిత్స AA చికిత్సకు కొత్త లక్ష్యం కావచ్చు.