జర్నల్ ఆఫ్ క్లినికల్ అండ్ సెల్యులార్ ఇమ్యునాలజీ
అందరికి ప్రవేశం
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
చున్యాంగ్ లి, జియోయాన్ జు, హాంగ్యాన్ వాంగ్ మరియు బిన్ వీ
దీర్ఘకాలిక ఇన్ఫెక్షన్ల సమయంలో ప్రోగ్రామ్డ్ సెల్ డెత్ రిసెప్టర్ 1 (PD-1) మరియు సైటోటాక్సిక్ T-లింఫోసైట్ యాంటిజెన్ 4 (CTLA-4)తో సహా నిరోధక గ్రాహకాల యొక్క పెరిగిన వ్యక్తీకరణ స్థాయిలతో T సెల్ ఎగ్జాషన్ బాగా సంబంధం కలిగి ఉందని అభివృద్ధి చెందుతున్న అధ్యయనాలు చూపిస్తున్నాయి. T సెల్ ఎగ్జాషన్‌లో రెండు నిరోధక అణువులు ఒకే విధమైన కానీ అనవసరమైన పాత్రను పోషిస్తాయి. PD-1 మరియు CTLA-4ను వాటి లిగాండ్‌ల ద్వారా నిమగ్నం చేయడం T సెల్ విస్తరణ, సైటోకిన్ స్రావాన్ని నిరోధిస్తుంది మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను పెంచుతుంది. PD-1 మరియు CTLA-4 యొక్క దిగ్బంధనం అయిపోయిన T కణాల ఎఫెక్టార్ ఫంక్షన్‌ను పునరుద్ధరిస్తుంది. PD-1 మరియు CTLA-4 రెండూ Src హోమోలజీ 2-కలిగిన టైరోసిన్ ఫాస్ఫేటేస్ 2 (SHP2)ని నియమించగలవు మరియు Akt యొక్క క్రియాశీలతను నిరోధించగలవు. అయినప్పటికీ, PD-1 మరియు CTLA-4 కూడా T సెల్ ఫంక్షన్‌ను నిరోధించడానికి ప్రత్యేకమైన సిగ్నలింగ్ అణువులను లక్ష్యంగా చేసుకుంటాయి. ఈ సమీక్షలో, మేము PD-1 మరియు CTLA-4 ప్రారంభించిన సిగ్నలింగ్ మార్గాల గురించి ప్రస్తుత అవగాహన, వివిధ రకాల దీర్ఘకాలిక వైరల్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌లలో వాటి నియంత్రణ పాత్రలు మరియు యాంటీవైరల్ థెరపీ కోసం T సెల్ పనితీరును పెంచే లక్ష్యాలుగా వాటి ఆశాజనక సామర్థ్యాన్ని చర్చిస్తాము.