ISSN: 2157-7013
రంగనాథ్ మరింగంటి, థామస్ కుబిన్, ఐస్ సెటింకాయ, మార్కస్ స్కాన్బర్గ్, ఆండ్రెస్ బీరాస్- ఫెర్నాండెజ్, థామస్ బ్రాన్, థామస్ వాల్తేర్, సావా కోస్టిన్ మరియు మాన్ఫ్రెడ్ రిక్టర్
నేపధ్యం: ఇటీవలి అధ్యయనాలు పెరిగిన FGF23 మరియు గుండె జబ్బుల వ్యాధికారక సంబంధాన్ని నొక్కి చెబుతున్నాయి. FGF23 యొక్క ప్రధాన మూలం ఎముక మరియు గుండె కాదని విస్తృతంగా భావించినప్పటికీ, ఆన్కోస్టాటిన్ M (OSM) యాక్టివేట్ చేయబడిన కార్డియోమయోసైట్లు FGF23ని బలంగా స్రవిస్తాయి అని మేము ఇంతకుముందు నిరూపించాము. ఈ ఫాస్ఫాటోనిన్ చెక్కుచెదరకుండా ఉండే అణువు (iFGF23) అలాగే C-టెర్మినల్ (cFGF23) మరియు N-టెర్మినల్ (nFGF23) శకలాలుగా విడుదల చేయబడుతుంది. క్లీవేజ్ iFGF23ని నిష్క్రియం చేయడమే కాకుండా వ్యతిరేక చర్యను కూడా చేయగలదు కాబట్టి మేము కార్డియోమయోసైట్ల ద్వారా ఏ రూపాన్ని స్రవిస్తాయో గుర్తించాలనుకుంటున్నాము.
పద్ధతులు: అడల్ట్ కల్చర్డ్ కార్డియోమయోసైట్లు నియంత్రణగా OSM లేదా అల్బుమిన్తో ప్రేరేపించబడ్డాయి. సూపర్నాటెంట్ మరియు సెల్ లైసేట్లను వెస్ట్రన్ బ్లాట్ (WB) మరియు నిర్దిష్ట ELISAలు cFGF23 మరియు iFGF23కి వ్యతిరేకంగా విశ్లేషించాయి. కరోనరీ హార్ట్ డిసీజెస్ (CHD) ఉన్న 6 మంది రోగుల కార్డియోమయోసైట్లలో FGF23 యొక్క వ్యక్తీకరణ కన్ఫోకల్ మైక్రోస్కోపీ ద్వారా విశ్లేషించబడింది ఎందుకంటే మయోకార్డియల్ ఇన్ఫార్క్షన్ తర్వాత OSM సిగ్నలింగ్ క్యాస్కేడ్లు సక్రియం చేయబడతాయి.
ఫలితాలు: WB విశ్లేషణ cFGF23 మరియు nFGF23ని గుర్తించింది, అయితే OSM-ప్రేరేపిత కార్డియోమయోసైట్ల యొక్క సూపర్నాటెంట్లో iFGF23 గుర్తించబడలేదు. ELISAల ద్వారా సూపర్నాటెంట్ యొక్క విశ్లేషణ ఈ స్రవించే ఫాస్ఫాటోనిన్లో 3% కంటే తక్కువ చెక్కుచెదరకుండా ఉందని వెల్లడించింది. CHD ఉన్న రోగులలో FGF23 పాజిటివ్ కార్డియోమయోసైట్ల సంఖ్య రిమోట్ జోన్లో 0.2% నుండి సరిహద్దు జోన్లో 4.4%కి పెరిగింది.
ముగింపులు: కార్డియోమయోసైట్ల ద్వారా FGF23 యొక్క వ్యక్తీకరణ మరియు విడుదల స్థానిక మరియు దైహిక విధులను సూచిస్తాయి. గుండె సంబంధిత వ్యాధులతో బాధపడుతున్న రోగులలో ఈ వృద్ధి కారకం యొక్క క్రియాత్మక పాత్రను అర్థం చేసుకోవడానికి iFGF23/cFGF23 నిష్పత్తిని నిర్ణయించడం చాలా అవసరం.