జర్నల్ ఆఫ్ సెల్ సిగ్నలింగ్
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

NF-Ò¡B యొక్క MKP-1-ఆధారిత నిరోధం ద్వారా బాక్టీరియల్ fMLP- ప్రేరిత ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ జీన్ ఎక్స్‌ప్రెషన్ యొక్క ప్రతికూల నియంత్రణ

లింగ్-యు చెన్, జియాయింగ్ లు, జియోహువాన్ చెన్, హాలీ డోలిన్, కరెన్ పాన్, థామస్ J. పాపాడిమోస్, యోంగ్ జియాంగ్ మరియు జిక్సింగ్ కె. పాన్

మానవ పరిధీయ రక్త మోనోసైట్‌లు మరియు మాక్రోఫేజ్‌లలో బ్యాక్టీరియా fMet-Leu-Phe- (fMLP) ద్వారా ప్రో ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల (అంటే TNFα మరియు IL-1β) ఉద్దీపన విడుదల అనేది తాపజనక ప్రక్రియలో ఒక ముఖ్యమైన భాగం మరియు సెప్సిస్ మరియు సెప్టిక్‌లలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది. షాక్. సైటోకైన్‌ల విడుదలను ప్రేరేపించడానికి fMLP ఉపయోగించే సిగ్నలింగ్ మెకానిజమ్స్ ఇప్పటికీ అసంపూర్ణంగా అర్థం చేసుకోబడ్డాయి. అణు కారకం ?B (NF-?B) యొక్క క్రియాశీలతలో కీలకమైన సానుకూల సిగ్నలింగ్ మార్గాలు మరియు బాక్టీరియల్ fMLP ద్వారా వచ్చే తాపజనక ప్రతిస్పందనను మేము మునుపు ప్రదర్శించాము. MKP-1, MAP కినేస్ ఫాస్ఫేటేస్, విట్రో మరియు వివో రెండింటిలోనూ fMLP- ప్రేరిత NF-?Bఆధారిత తాపజనక ప్రతిస్పందనను ప్రతికూలంగా నియంత్రిస్తుందని మేము ఇప్పుడు సాక్ష్యాలను అందిస్తున్నాము. ఆసక్తికరంగా, గ్లూకోకార్టికాయిడ్ క్లాస్ హార్మోన్ల సింథటిక్ సభ్యుడు డెక్సామెథాసోన్ అనే యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ ఏజెంట్, MKP-1 వ్యక్తీకరణను పెంచడం ద్వారా మోనోసైట్‌లలో fMLP- ప్రేరిత TNFαని నిరోధిస్తుందని మా డేటా సూచిస్తుంది, ఇది గ్లూకోకార్టికాయిడ్ రిసెప్టర్ (GR) ద్వారా IKK స్థాయిలో జరుగుతుంది. ) ఈ ఫలితాలు ప్రో ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ వ్యక్తీకరణ నియంత్రణలో MKP-1 యొక్క సంభావ్య పాత్రను సూచిస్తున్నాయి మరియు fMLP-ప్రేరేపిత మానవ పరిధీయ రక్త మోనోసైట్‌లలో NF-?B మార్గం ద్వారా ఇటువంటి నియంత్రణ సంభవించవచ్చని మొదటి సాక్ష్యాన్ని అందిస్తాయి.