కీమోథెరపీ: ఓపెన్ యాక్సెస్
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

TGF-β సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే ద్వారా అల్వియోలార్ ఎపిథీలియల్ కణాల ఎపిథీలియల్-మెసెన్‌చైమల్ ట్రాన్సిషన్‌ను నెఫెరిన్ అటెన్యుయేట్ చేస్తుంది.

జియాంగ్‌లాంగ్ కాంగ్, హుయ్ లి, క్వి హు, యుషెంగ్ యాన్, వెన్‌ఫాంగ్ టాంగ్, యులింగ్ టాంగ్ మరియు జెయు హు

నేపథ్యం: ఇడియోపతిక్ పల్మనరీ ఫైబ్రోసిస్ (IPF) అనేది ఊపిరితిత్తుల కణజాలం దెబ్బతినడం మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్ (ECM)లో మెరుగుదల లక్షణాలతో నయం చేయలేని, ప్రగతిశీల మరియు ప్రాణాంతకమైన ఇంటర్‌స్టీషియల్ ఊపిరితిత్తుల వ్యాధి. అల్వియోలార్ ఎపిథీలియల్ కణాలు (AM లు) ఎపిథీలియల్-మెసెన్చైమల్ ట్రాన్సిషన్ (EMT) ద్వారా మెసెన్చైమల్ ఫినోటైప్‌ను పొందడం ద్వారా పల్మనరీ ఫైబ్రోసిస్ సంభవించడాన్ని నేరుగా ప్రోత్సహించగల ప్రధాన లక్ష్య కణాలు. చైనీస్ మూలికలలో ఒక భాగం అయిన నెఫెరిన్, ప్రయోగాత్మక ఊపిరితిత్తుల ఫైబ్రోసిస్‌లో యాంటీ-ఫైబ్రోటిక్ చర్యలో పాల్గొంటుందని భావించబడింది. అయితే, దాని మెకానిజం స్పష్టంగా లేదు. ఈ అధ్యయనంలో, మేము ఊపిరితిత్తుల ఫైబ్రోసిస్ మోడల్‌లో TGF-β-ప్రేరిత EMTలో నెఫెరిన్ నియంత్రణను అన్వేషిస్తాము మరియు దాని చర్య యొక్క విధానాన్ని వివరిస్తాము.

పద్ధతులు: అల్వియోలార్ ఎపిథీలియల్ సెల్ లైన్ A549 TGF-β1తో ముందుగా నెఫెరిన్ ప్రీట్రీట్‌మెంట్‌తో లేదా లేకుండా ప్రేరేపించబడింది. E-క్యాథరిన్, β-కాటెనినా-SMA మరియు విమెంటిన్‌తో సహా EMT-సంబంధిత మార్కర్‌ల యొక్క పదనిర్మాణ వైవిధ్యాలు మరియు వ్యక్తీకరణ కనుగొనబడ్డాయి. Smad2, p-Smad 2, Smad3 మరియు p-Smad3 యొక్క వ్యక్తీకరణలు కొలుస్తారు.

ఫలితాలు: TGF-β1-చికిత్స చేయబడిన A549 కణాలు తక్కువ E-క్యాథరిన్, β-కాటెనిన్ మరియు మరిన్ని a-SMA, విమెంటిన్ వ్యక్తీకరణతో మెసెన్చైమల్ పదనిర్మాణ శాస్త్రంగా మార్చబడ్డాయి. నెఫెరిన్ చేరిక TGF-β1-ప్రేరిత మెసెన్చైమల్ ఫినోటైప్ మార్పును నిరోధించింది. ఇంకా, నెఫెరిన్ p-Smad2 మరియు p-Smad3 యొక్క వ్యక్తీకరణలో TGF-β1-ప్రేరిత పెరుగుదలను నిరోధించింది.

తీర్మానాలు: TGF-β సిగ్నలింగ్ మార్గం ద్వారా ఊపిరితిత్తుల ఫైబ్రోసిస్ మోడల్‌లో TGF-β1-ప్రేరిత EMTని నెఫెరిన్ నిరోధిస్తుందని మా అధ్యయనం వివరిస్తుంది.