జర్నల్ ఆఫ్ క్లినికల్ అండ్ సెల్యులార్ ఇమ్యునాలజీ
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

MUC18 మానవ వాయుమార్గ ఎపిథీలియల్ కణాలలో ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ మరియు యాంటీ-వైరల్ ప్రతిస్పందనలను విభిన్నంగా నియంత్రిస్తుంది

రీనా బెర్మన్, చుంజియాన్ హువాంగ్, డి జియాంగ్, జేమ్స్ హెచ్. ఫినిగన్, కున్ వు మరియు హాంగ్ వీ చు

లక్ష్యం: MUC18 లేదా CD146, ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్, ప్రధానంగా ఎండోథెలియల్ కణాలు మరియు మృదు కండర కణాల ద్వారా వ్యక్తీకరించబడుతుంది, ఇక్కడ అది కణ-కణ సంశ్లేషణ అణువుగా పనిచేస్తుంది. ఉబ్బసం మరియు క్రానిక్ అబ్స్ట్రక్టివ్ పల్మనరీ డిసీజ్ (COPD) ఉన్న రోగుల వాయుమార్గ ఎపిథీలియల్ కణాలలో MUC18 అప్-రెగ్యులేషన్‌ను మేము కనుగొన్నాము. అయినప్పటికీ, వాయుమార్గ ఎపిథీలియల్ కణాలలో MUC18 యొక్క పనితీరు అస్పష్టంగానే ఉంది. ప్రస్తుత అధ్యయనంలో, వైరల్ మిమిక్ పాలీఐ: సి లేదా హ్యూమన్ రైనోవైరస్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌తో ఉద్దీపన సమయంలో MUC18 ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ ఫంక్షన్‌ను చూపుతుందనే పరికల్పనను మేము పరీక్షించాము.
పద్ధతులు: సాధారణ మానవ ప్రైమరీ ఎయిర్‌వే ఎపిథీలియల్ కణాలు లెంటివైరస్ ఎన్‌కోడింగ్ MUC18 cDNAతో MUC18 లేదా GFP (నియంత్రణ)తో ప్రసారం చేయబడ్డాయి మరియు ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ IL-8 మరియు యాంటీ-వైరల్ జన్యువును గుర్తించడం కోసం polyI:C లేదా HRVతో చికిత్స చేయబడ్డాయి. IFN-β. అదనంగా, MUC18 ఫంక్షన్ యొక్క మెకానిజమ్‌లను గుర్తించడానికి మేము మానవ ఊపిరితిత్తుల ఎపిథీలియల్ సెల్ లైన్ NCI-H292 కణాల సెల్ కల్చర్‌ని ప్రదర్శించాము.
ఫలితాలు: MUC18 ఓవర్-ఎక్స్‌ప్రెషన్ IL-8 ఉత్పత్తిని ప్రోత్సహించిందని మేము కనుగొన్నాము, అయితే ఇది polyI:C స్టిమ్యులేషన్ లేదా HRV ఇన్‌ఫెక్షన్‌ను అనుసరించి IFN-β వ్యక్తీకరణను నిరోధించింది. MUC18 సెరైన్‌ల యొక్క పెరిగిన ఫాస్ఫోరైలేషన్ MUC18 ఓవర్ ఎక్స్‌ప్రెస్సింగ్ కణాలలో గమనించబడింది. ERK కార్యకలాపాన్ని నిరోధించడం ద్వారా MUC18 సెరైన్ ఫాస్ఫోరైలేషన్ తగ్గింపు పాలీI:C స్టిమ్యులేషన్‌ను అనుసరించి IL-8 యొక్క తక్కువ ఉత్పత్తితో ముడిపడి ఉంది.
తీర్మానాలు: మా ఫలితాలు మొదటిసారిగా మానవ వాయుమార్గ ఎపిథీలియల్ కణాలలో MUC18 యొక్క ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ మరియు యాంటీ-వైరల్ పనితీరును ప్రదర్శిస్తాయి.