జర్నల్ ఆఫ్ క్లినికల్ అండ్ సెల్యులార్ ఇమ్యునాలజీ
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

మోనోసైట్-ప్రేరిత ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సెల్ ఇన్వేషన్ కెమోకిన్ లిగాండ్ 2 మరియు న్యూక్లియర్ ఫ్యాక్టర్-κB యాక్టివిటీ ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చేయబడింది

పాల్ ఎఫ్ లిండ్హోమ్, నీలా శివపురపు, బోర్కో జోవనోవిక్ మరియు ఆండ్రే కజ్డాక్సీ-బల్లా

అధ్యయన నేపథ్యం: కణితి సూక్ష్మ పర్యావరణం క్యాన్సర్ పెరుగుదల మరియు పురోగతిని ప్రభావితం చేసే తాపజనక కణాలను కలిగి ఉంటుంది; అయితే ఈ ప్రభావాల మధ్యవర్తులు వివిధ క్యాన్సర్ రకాలతో మారుతూ ఉంటారు. క్యాన్సర్ పురోగతిని ప్రోత్సహించడానికి ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలు మోనోసైట్‌లతో సంభాషించే విధానాలు అసంపూర్ణంగా అర్థం చేసుకోబడ్డాయి. ఈ అధ్యయనం ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణం మరియు మోనోసైట్ పరస్పర చర్యలను పరీక్షించింది, ఇది ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల దాడిని పెంచుతుంది. పద్ధతులు: సహ-సంస్కృతులలో మోనోసైట్-వంశ కణాలతో పరస్పర చర్య సమయంలో మేము ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల దాడి మరియు NF-κB కార్యాచరణ మరియు సైటోకిన్ వ్యక్తీకరణను విశ్లేషించాము. సహ-సంస్కృతి ప్రేరిత ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ దండయాత్ర కోసం మోనోసైట్ కెమోటాక్టిక్ ఫ్యాక్టర్ (MCP-1/CCL2) మరియు NF-κB కార్యాచరణ యొక్క పాత్రలు పరీక్షించబడ్డాయి. క్లినికల్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ NF-κB వ్యక్తీకరణ ఇమ్యునోహిస్టోకెమిస్ట్రీ ద్వారా విశ్లేషించబడింది. ఫలితాలు: మోనోసైట్-లీనేజ్ కణాలతో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణ తంతువుల సహ-సంస్కృతిలో, (CC మోటిఫ్) లిగాండ్ 2 (CCL2) స్థాయిలు మోనోసైట్‌లు లేదా ఒంటరిగా కల్చర్ చేయబడిన క్యాన్సర్ కణాలతో పోల్చినప్పుడు గణనీయంగా పెరిగాయి. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల దాడి మోనోసైట్‌లతో సహ-సంస్కృతుల మాదిరిగానే మోతాదు ఆధారిత పద్ధతిలో రీకాంబినెంట్ CCL2 ద్వారా ప్రేరేపించబడింది. మోనోసైట్-ప్రేరిత ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల దాడిని CCL2 న్యూట్రలైజింగ్ యాంటీబాడీస్ మరియు CCR2 ఇన్హిబిటర్, RS102895 ద్వారా నిరోధించారు. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల దాడి మరియు సహ-సంస్కృతులలో ప్రేరేపించబడిన CCL2 వ్యక్తీకరణ లాక్టాసిస్టిన్ మరియు Bay11-7082 NF-κB ఇన్హిబిటర్లచే నిరోధించబడింది. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సెల్ NF-κB DNA బైండింగ్ కార్యాచరణ CCL2 మోతాదుపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు CCL2 న్యూట్రలైజింగ్ యాంటీబాడీస్ ద్వారా నిరోధించబడింది. క్లినికల్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ NF-κB వ్యక్తీకరణ కణితి గ్రేడ్‌తో సహసంబంధం. తీర్మానాలు: మోనోసైట్-లీనేజ్ సెల్ లైన్‌లతో కూడిన సహ-సంస్కృతులు పెరిగిన CCL2 వ్యక్తీకరణ మరియు పెరిగిన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సెల్ NF-κB కార్యాచరణ ద్వారా ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల దాడిని పెంచాయి. CCL2 మరియు NF-κB మంట-ప్రేరిత ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ దండయాత్రలో జోక్యం చేసుకోవడానికి ఉపయోగకరమైన చికిత్సా లక్ష్యాలు కావచ్చు.