కీమోథెరపీ: ఓపెన్ యాక్సెస్
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

ఇంటర్ఫెరాన్-γ నాన్-స్మాల్ సెల్ ఊపిరితిత్తుల క్యాన్సర్ A549 కణాలలో సిస్ప్లాటిన్ కెమోరెసిస్టెన్స్‌ను తగ్గించడానికి SOCS3 వ్యక్తీకరణను అధికం చేస్తుంది

Xu Y, Tang H, Gong L, Hu H, Chen L, Sui X, Xia D మరియు Pan H

వియుక్త నేపథ్యం: సిస్ప్లాటిన్ (DDP)-ఆధారిత కెమోథెరపీ అనేది అధునాతన నాన్-స్మాల్ సెల్ కార్సినోమా (NSCLC) చికిత్సకు మొదటి-లైన్ చికిత్సా వ్యూహానికి ప్రధానమైనది. అయినప్పటికీ, DDP యొక్క యాంటీకాన్సర్ సమర్థత తరచుగా కెమోరెసిస్టెన్స్ యొక్క ఉనికి లేదా అభివృద్ధి ద్వారా పరిమితం చేయబడుతుంది. ఈ విధంగా, మేము DDPresistant A549 సెల్‌పై ఇంటర్ఫెరాన్-γ ప్రభావాన్ని పరిశోధించాము. పద్ధతులు: సిస్ప్లాటిన్-రెసిస్టెంట్ A549 (A549/DDP) సెల్ మరియు పేరెంటల్ A549 సెల్ రెండింటిలోనూ SOCS3 mRNA వ్యక్తీకరణ యొక్క తేడాలను పోల్చడానికి సెమీ-క్వాంటిటేటివ్ RT-PCR ఉపయోగించబడింది. సిస్ప్లాటిన్, సెల్ ఎబిబిలిటీ మరియు అపోప్టోసిస్‌కి సెల్యులార్ సెన్సిటివిటీ MTT, ఫ్లో సైటోమెట్రీ మరియు వెస్ట్రన్ బ్లాటింగ్ ద్వారా కనుగొనబడ్డాయి. ఫలితాలు: తల్లిదండ్రుల A549 మరియు సాధారణ మానవ శ్వాసనాళ ఎపిథీలియల్ కణాలు BEAS-2Bతో పోలిస్తే A549/DDP సెల్‌లో SOCS 3 వ్యక్తీకరణ గణనీయంగా నియంత్రించబడలేదని సెమీ-క్వాంటిటేటివ్ RT-PCR మరియు వెస్ట్రన్ బ్లాటింగ్ చూపించాయి. IFN-γ చికిత్స SOCS3 వ్యక్తీకరణను పునరుద్ధరించగలదు, ఫలితంగా ఈ నిరోధక A549 కణాల సున్నితత్వం DDPకి పెరుగుతుంది. అదనంగా, DDP-నిరోధక A549 కణాలలో IFN-γ- ప్రేరిత సెల్ మరణాన్ని నియంత్రించడంలో p53 మరియు Bcl-2 సిగ్నలింగ్ మార్గాలు కూడా పాల్గొన్నాయి. ముగింపు: A549 యొక్క సిస్ప్లాటిన్ నిరోధకత యొక్క పురోగతిలో SOCS 3 కీలక పాత్ర పోషిస్తుందని మా అధ్యయనం సూచిస్తుంది. అంతేకాకుండా, IFN-γ SOCS3 వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపించగలదు మరియు ఈ నిరోధక A549 కణాలను DDPకి తిరిగి సున్నితత్వం చేస్తుంది.