జర్నల్ ఆఫ్ క్లినికల్ అండ్ సెల్యులార్ ఇమ్యునాలజీ
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

IL-10 ఆటో ఇమ్యూన్ వ్యాధుల సమయంలో Th17 పాథోజెనిసిటీని మాడ్యులేట్ చేస్తుంది

బీచు గువో

వ్యాధికారక ఇన్ఫెక్షన్లకు వ్యతిరేకంగా హోస్ట్ రక్షణ కోసం రోగనిరోధక వ్యవస్థ అవసరం; అయినప్పటికీ క్రమబద్ధీకరించని రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన శోథ లేదా స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులకు దారితీయవచ్చు. మల్టిపుల్ స్క్లెరోసిస్ (MS), ఆర్థరైటిస్ మరియు ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రేగు వ్యాధి (IBD) సహా అనేక స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులతో సహా సహజమైన రోగనిరోధక కణాలు మరియు Th17 కణాలు వంటి T కణాలు రెండింటి యొక్క ఎలివేటెడ్ యాక్టివేషన్ ముడిపడి ఉంటుంది. రోగనిరోధక హోమియోస్టాసిస్‌ను ఉంచడానికి, రోగనిరోధక వ్యవస్థ అనేక ప్రతికూల ఫీడ్‌బ్యాక్ మెకానిజమ్‌లను అభివృద్ధి చేస్తుంది, యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ IL-10 ఉత్పత్తి, ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల యొక్క అధిక ఉత్పత్తిని మరియు రోగనిరోధక కణాల యొక్క అనియంత్రిత క్రియాశీలతను తగ్గించడానికి. మా ఇటీవలి అధ్యయనాలు సహజమైన మరియు యాంటిజెన్-నిర్దిష్ట రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనపై ఇంటర్‌ఫెరాన్ (IFN) మార్గాల యొక్క నవల ఇమ్యునోరెగ్యులేటరీ ఫంక్షన్‌ను వెలికితీస్తున్నాయి. మా ఫలితాలు IFNα/β మాక్రోఫేజెస్ మరియు Th17 కణాల నుండి IL-10 ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించాయని చూపిస్తుంది, ఇది మానవ MS యొక్క జంతు నమూనా అయిన ప్రయోగాత్మక అలెర్జిక్ ఎన్సెఫలోమైలిటిస్ (EAE) వంటి స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులలో Th17 పనితీరును ప్రతికూలంగా నియంత్రిస్తుంది. మానవ IBDని పోలి ఉండే దీర్ఘకాలిక పెద్దప్రేగు శోథ నమూనాలో, IL-10 ఇన్ఫ్లమేసమ్/IL-1 మార్గాన్ని మరియు Th17 కణాల వ్యాధికారకతను నిరోధిస్తుందని మేము కనుగొన్నాము, ఇది దీర్ఘకాలిక పేగు మంటను తగ్గించడానికి దారితీస్తుంది. మా మరియు ఇతర అధ్యయనాల ఫలితాలు మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు రెగ్యులేటరీ T కణాలు రెండింటి ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన IL-10 Th17ని మరింత రెగ్యులేటరీ ఫినోటైప్‌లుగా మార్చవచ్చని సూచిస్తున్నాయి, ఇది తాపజనక ప్రతిస్పందన తగ్గడానికి దారితీస్తుంది.