జర్నల్ ఆఫ్ క్లినికల్ అండ్ ఎక్స్పెరిమెంటల్ ఆప్తాల్మాలజీ
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ఆల్ఫా యొక్క దిగ్బంధనం డయాబెటిక్ రెటినోపతి యొక్క సమస్యలను నివారిస్తుంది

హు హువాంగ్, వెన్ లి, జియాన్బో హీ, ప్యాట్రిసియా బర్నాబీ, డేవిడ్ షీలీ మరియు స్టాన్లీ ఎ వినోర్స్

డయాబెటిక్ రెటినోపతి (DR) వ్యాధికారకంలో ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ఆల్ఫా (TNFα) ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. ఈ అధ్యయనం యొక్క లక్ష్యం DR యొక్క సమస్యలపై TNFα దిగ్బంధనం యొక్క ప్రభావాన్ని పరిశోధించడం. మధుమేహం యొక్క ప్రయోగాత్మక నమూనాలు ఎలుకలలో స్ట్రెప్టోజోటోసిన్ (STZ) ఇంజెక్షన్ లేదా ఇన్సులిన్ 2 జీన్ పాయింట్ మ్యుటేషన్ (అకిటా)తో ప్రేరేపించబడ్డాయి. TNFα వ్యతిరేక యాంటీబాడీ మరియు సెలైన్ నియంత్రణను అందించడానికి ఇంట్రావిట్రియల్ (IVT) మరియు ఇంట్రాపెరిటోనియల్ (IP) ఇంజెక్షన్‌లు ఉపయోగించబడ్డాయి. అపోప్టోటిక్ సెల్ మరణాన్ని పరిశీలించడానికి TUNEL మరియు యాక్టివేటెడ్ కాస్పేస్-3 స్టెయినింగ్ ఉపయోగించబడ్డాయి. ల్యూకోసైట్ సంశ్లేషణను పర్యవేక్షించడానికి ట్రాన్స్‌కార్డియల్లీ-పెర్ఫ్యూజ్డ్ FITC-ConA మరియు ఫ్లోరోసెన్స్ మైక్రోస్కోపీ ఉపయోగించబడ్డాయి. ట్రిప్సిన్ జీర్ణక్రియ రెటీనా వాస్కులేచర్‌ను సిద్ధం చేయడానికి మరియు సెల్యులార్ క్యాపిల్లరీని లెక్కించడానికి ఉపయోగించబడింది. రక్త-రెటీనా అవరోధం (BRB) విచ్ఛిన్నతను లెక్కించడానికి రెటీనాలోకి 3H-మన్నిటోల్ లీకేజ్ ఉపయోగించబడింది. TNFα దిగ్బంధనం మధుమేహం-సంబంధిత రెటీనా ల్యూకోస్టాసిస్‌ను గణనీయంగా నిరోధించింది. డయాబెటిక్ రెటీనాలో కాస్పేస్ 3-పాజిటివ్ మరియు TUNEL-పాజిటివ్ కణాల సంఖ్య గణనీయంగా పెరిగింది, అయితే TNFα వ్యతిరేక చికిత్స కారణంగా తగ్గింది. మధుమేహం ద్వారా పెరిగిన సెల్యులార్ కేశనాళిక TNFα వ్యతిరేక చికిత్స ద్వారా గణనీయంగా నిరోధించబడింది. 3 మరియు 6 నెలల్లో యాంటీబాడీ చికిత్స ద్వారా మధుమేహం వల్ల BRB విచ్ఛిన్నం నిరోధించబడింది. యాంటీబాడీ డెలివరీ యొక్క IVT మరియు IP మార్గాలు ఒకే విధమైన సమర్థత మరియు మోతాదు ప్రతిస్పందన వక్రతను కలిగి ఉన్నాయి. పరిశీలించిన మోతాదు పరిధులలో (IVT ఇంజెక్షన్ కోసం 1-10 μg/కన్ను మరియు IP ఇంజెక్షన్ కోసం 2-25 mg/kg), యాంటీబాడీ DR యొక్క సంక్లిష్టతలను మోతాదు-ఆధారిత పద్ధతిలో నిరోధించింది. ఈ ఫలితాలు TNFα వ్యతిరేక చికిత్స DRకి సంభావ్య చికిత్సా చికిత్స అని సూచిస్తున్నాయి.