జర్నల్ ఆఫ్ సెల్ సైన్స్ & థెరపీ
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్ కణ తంతువులలో ఎపిథీలియల్-మెసెన్చైమల్ ట్రాన్సిషన్ మోడల్‌లను స్థాపించడానికి హైపోక్సియా యొక్క అప్లికేషన్

బావోన్ హాంగ్, చాంఘువా జౌ, జిన్ డు, సికి చెన్, జియావోహు డెంగ్, షాయిరేము డుయోర్కున్, క్వింగ్ లి, యోంగ్ యాంగ్, కాన్ గాంగ్ మరియు నింగ్ జాంగ్

ప్రయోజనం: CoCl2-ప్రేరిత హైపోక్సియా ద్వారా మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్ కణ తంతువులలో ఎపిథీలియల్-మెసెన్చైమల్ ట్రాన్సిషన్ (EMT) నమూనాలను ఏర్పాటు చేయడం.
పదార్థాలు మరియు పద్ధతులు: మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్ సెల్ లైన్లు A498 మరియు 786-O ప్రయోగంలో ఉపయోగించబడ్డాయి మరియు CoCl2 హైపోక్సియాను అనుకరించడానికి ఉపయోగించబడింది. క్యాన్సర్ కణాలు CoCl2 యొక్క వివిధ సాంద్రతలతో కల్చర్ చేయబడ్డాయి. హైపోక్సియాను అనుకరించడం కోసం CoCl2 యొక్క సరైన సాంద్రతను పొందేందుకు పదనిర్మాణ శాస్త్రం మరియు సైటో-కార్యాచరణ మార్పులు కనుగొనబడ్డాయి. CoCl2 చికిత్స తర్వాత, కణాలు HIF-1α యొక్క వ్యక్తీకరణను మరియు EMT- సంబంధిత అణువుల (E-క్యాథరిన్, ఫైబ్రోనెక్టిన్) మార్పులను పరీక్షించడానికి వెస్ట్రన్ బ్లాట్ విశ్లేషణకు లోబడి ఉన్నాయి.
ఫలితాలు: నియంత్రణతో పోలిస్తే CoCl2-చికిత్స చేయబడిన సమూహాల సెల్ సంయోగాలు వదులుగా మరియు చెల్లాచెదురుగా ఉన్నాయి. A498 సెల్ ఎబిబిలిటీపై CoCl2 ప్రభావం తక్కువ మోతాదులో ప్రత్యేకంగా ఉండదు, అయితే CoCl2 యొక్క ఏకాగ్రత 250 mMకి చేరుకున్నప్పుడు, సెల్ కార్యకలాపాలు క్రమంగా క్షీణించాయి. దీనికి విరుద్ధంగా, CoCl2 50 mM- 200 mM పరిధిలో 786-O సెల్ విస్తరణను ప్రేరేపించింది, అయితే ఇది 200 mM కంటే ఎక్కువ మోతాదులో సెల్ పెరుగుదలను నిరోధించింది. E-క్యాథరిన్ యొక్క వ్యక్తీకరణ గణనీయంగా తగ్గించబడింది మరియు నార్మోక్సిక్ పరిస్థితులతో (P <0.01) పోల్చి చూస్తే CoCl2-అనుకరణ హైపోక్సియా కింద A498 మరియు 786-O సెల్ లైన్‌లలో ఫైబ్రోనెక్టిన్ నియంత్రించబడింది.
తీర్మానాలు: మూత్రపిండ కణ క్యాన్సర్ కణ తంతువుల యొక్క EMT నమూనాలు CoCl2- ప్రేరిత హైపోక్సియా ద్వారా విజయవంతంగా స్థాపించబడ్డాయి. EMT యొక్క మెకానిజమ్‌లను మరింత అధ్యయనం చేయడానికి మరియు కణితి దండయాత్ర మరియు మెటాస్టాసిస్‌ను నిరోధించడానికి నవల చికిత్సా లక్ష్యాలను పరిశోధించడానికి నమూనాలు మాకు సహాయపడతాయి.