ఇంటర్నల్ మెడిసిన్: ఓపెన్ యాక్సెస్
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

TNF-ß, IL-10, మరియు IL-1 క్లస్టర్ జీన్ పాలిమార్ఫిజమ్స్ మరియు తీవ్రమైన మూత్రపిండ గ్రాఫ్ట్ తిరస్కరణపై క్లినికల్ రిస్క్ కారకాల విశ్లేషణ

జీ జావో, కిఫా యే, క్విక్వాన్ వాన్ మరియు జియాండాంగ్ జౌ

పరిచయం: నిర్దిష్ట సైటోకిన్ మరియు తీవ్రమైన మూత్రపిండ అంటుకట్టుట తిరస్కరణ మధ్య జన్యుసంబంధమైన అనుబంధం యొక్క పెరుగుతున్న సాక్ష్యం ఉంది. మేము స్వీకర్తల TNF-β, IL-10, IL-1β మరియు IL-1 గ్రాహక విరోధి (ra) జన్యు పాలిమార్ఫిజంతో పాటు తీవ్రమైన మూత్రపిండ అంటుకట్టుట తిరస్కరణలో PRA స్థాయిలు మరియు HLA అసమతుల్యత వంటి ఇతర వేరియబుల్స్ పాత్రను పరిశోధించడానికి ప్రయత్నించాము.

పద్ధతులు: TNF-β (+252A/G), IL-10(-592A/C), IL-1β (-511C/T) మరియు IL-1ra (86bp VNTR) జన్యు పాలిమార్ఫిజమ్‌లు 157 మూత్రపిండ అలోగ్రాఫ్ట్ గ్రహీతలలో మరియు PCR ఉపయోగించి తీవ్రమైన తిరస్కరణ లేకుండా. TNF-β, IL-10, IL-1β మరియు IL-1ra జన్యురూప వైవిధ్యాలు మూత్రపిండ మార్పిడి తర్వాత మొదటి సంవత్సరంలోనే తీవ్రమైన తిరస్కరణతో పరస్పర సంబంధం కోసం పరిశోధించబడ్డాయి.

ఫలితాలు: పెరిగిన ప్యానెల్-రియాక్టివ్ యాంటీబాడీ (PRA) స్థాయిలు కలిగిన రోగులు తీవ్రమైన మూత్రపిండ అంటుకట్టుట తిరస్కరణకు (P=0.001) ముందడుగు వేశారు. P <0.3 యొక్క అన్ని వేరియబుల్స్‌కు సర్దుబాటు చేసిన తర్వాత, మల్టీవియారిట్ లాజిస్టిక్ రిగ్రెషన్ విశ్లేషణలో PRA స్థాయి >10% ముఖ్యమైన ప్రమాద కారకంగా మిగిలిపోయింది (OR=5.897, 95% విశ్వాస అంతరాలు=1.884-18.456, P=0.002). TNF β, IL-10, IL-1β మరియు IL-1ra జన్యు పాలిమార్ఫిజమ్‌లకు సంబంధించి తీవ్రమైన తిరస్కరణతో మరియు లేకుండా గ్రహీతల మధ్య గణనీయమైన తేడా కనుగొనబడలేదు.

ముగింపు: తీవ్రమైన మూత్రపిండ అంటుకట్టుట తిరస్కరణను అభివృద్ధి చేసే సంభావ్యతపై సైటోకిన్ జన్యు పాలిమార్ఫిజమ్‌ల కంటే పెరిగిన PRA స్థాయిలు మరింత ముఖ్యమైన ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి. మేము PRA స్థాయిలను తగ్గించడానికి ప్లాస్మా మార్పిడి లేదా రోగనిరోధక శోషణ వంటి అవసరమైన ప్రీ-ట్రాన్స్‌ప్లాంట్ మరియు/లేదా పోస్ట్ ట్రాన్స్‌ప్లాంట్ చర్యలు తీసుకోవాలి. తీవ్రమైన మూత్రపిండ అంటుకట్టుట తిరస్కరణలో PRA స్థాయిలు మరియు జన్యు పాలిమార్ఫిజమ్‌లు రెండింటి యొక్క వాస్తవ పాత్రను గుర్తించడానికి పెద్ద నమూనా పరిమాణాలతో అదనపు అధ్యయనాలు అవసరం.