కీమోథెరపీ: ఓపెన్ యాక్సెస్
అందరికి ప్రవేశం

నైరూప్య

కాలేయ క్యాన్సర్ కణాలలో బెంజైల్-ఐసోథియోసైనేట్ అరెస్టింగ్ సెల్ సైకిల్‌లో ఆల్ఫా ఫెటోప్రొటీన్ విరుద్ధమైన పాత్రను పోషిస్తుంది

మింగ్యూ ఝు, వీ లి, జు డాంగ్, పెంగ్ జౌ, జున్లీ గువో మరియు మెంగ్‌సెన్ లి

నేపధ్యం: బెంజైల్-ఐసోథియోసైనేట్ (BITC)పై ఆల్ఫా ఫెటోప్రొటీన్ (AFP) ప్రభావాన్ని పరిశోధించడానికి, విట్రోలోని మానవ కాలేయ క్యాన్సర్ కణాల లైన్‌లో సెల్ సైకిల్‌ను నిర్బంధించడం మరియు హెపాటోసెల్యులర్ కార్సినోమా (HCC) కణాల విస్తరణను నిరోధించే BITC యొక్క సాధ్యమైన పాత్ర యంత్రాంగాన్ని అన్వేషించడం. పద్ధతులు: ఈ అధ్యయనంలో, మేము పరీక్ష కోసం HCC సెల్ లైన్‌లు, బెల్ 7402 మరియు HLEని ఎంచుకున్నాము. ప్రోటీన్ల బదిలీ ప్రభావం మరియు వ్యక్తీకరణను గమనించడానికి ఫ్లోరోసెంట్ మైక్రోస్కోపీ మరియు వెస్ట్రన్ బ్లాటింగ్ వర్తించబడ్డాయి; MTT HCC కణాల విస్తరణను అంచనా వేస్తుంది; సెల్యులార్ సైకిల్‌ను గుర్తించడానికి ఫ్లో సైటోమెట్రీ పద్ధతి ఉపయోగించబడింది; పరీక్షించడానికి RNA జోక్యం ఉపయోగించబడింది మరియు వరుసగా AFP యొక్క నిశ్శబ్దం మరియు వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపించడానికి వెక్టర్ నిర్మిత సాంకేతికత ప్రదర్శించబడింది. ఫలితాలు: HCC కణాల విస్తరణపై BITC గణనీయమైన నిరోధక ప్రభావాన్ని కలిగి ఉందని విశ్లేషణ చూపించింది, అయితే బెల్ 7402 కణాలు AFP-siRNA వెక్టర్‌లతో బదిలీ చేయబడ్డాయి, అయితే pcDNA3.1-afp వెక్టర్‌లతో బదిలీ చేయబడినప్పుడు HLE కణాలలో అటెన్యూట్ చేయబడ్డాయి. AFP-siRNA బదిలీ చేయబడిన బెల్ 7402 కణాలు మరియు pcDNA3.1-afp బదిలీ చేయబడిన HLE కణాల పెరుగుదల నిష్పత్తి 80 μmol/L BITCతో చికిత్స పొందింది (42.43 ± 4.92)% (P<0.05 vs బెల్ 7402 కణాల సమూహం) మరియు (40.499.13 )% (P<0.05 vs HLE కణాలు సమూహం). BITC థీసిస్ HCC సెల్‌లలో సెల్ సైకిల్ G2/M ఫేజ్ అరెస్ట్‌ను స్పష్టంగా ప్రేరేపించగలదు; AFP-siRNA బదిలీ చేయబడిన బెల్ 7402 కణాలలో ఇండక్షన్ ప్రభావం మెరుగుపరచబడింది కానీ pcDNA3.1-afp బదిలీ చేయబడిన HLE కణాలలో అటెన్యూట్ చేయబడింది. BITC సెల్ సైకిల్ సంబంధిత ప్రోటీన్లు, సైక్లిన్ B1, CDK1, Cdc25c యొక్క వ్యక్తీకరణను నిరోధించింది, అయితే బెల్ 7402 కణాలు మరియు HLE కణాలలో వీల్ యొక్క వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపించింది మరియు అటువంటి ప్రభావం AFP-siRNA బదిలీ చేయబడిన బెల్ 7402 కణాలలో మెరుగుపరచబడింది కానీ pcDNA3.1-afpలో అటెన్యూట్ చేయబడింది. బదిలీ చేయబడిన HLE కణాలు. తీర్మానాలు: BITC HCC కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది మరియు సైక్లిన్ B1, CDK1, Cdc25c యొక్క వ్యక్తీకరణను తగ్గించడం మరియు వీల్ యొక్క వ్యక్తీకరణను నియంత్రించడం ద్వారా సెల్ సైకిల్ G2/M దశ నిర్బంధాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది; HCC కణాలలో BITC సెల్ సైకిల్‌ను నిర్బంధించడంలో AFP విరుద్ధమైన పాత్రను పోషించింది.